Zasady publikowania
komentarzy znajdziecie
Państwo pod tym adresem.

Polityka.pl – strefa wolna od hejtu!

 

Szanowni Czytelnicy, Drodzy Użytkownicy naszego Serwisu Internetowego!

Od wielu lat udostępniamy Państwu nasze Forum internetowe oraz przestrzeń blogową dla Waszych komentarzy – także tych krytycznych. Jesteśmy wdzięczni za wszystkie, które są merytoryczne. Zależy nam bardzo, aby Państwa wpisy nie utonęły w rosnącej fali internetowego hejtu i niechlujstwa.
 

Warto, aby serwis POLITYKA.PL pozostał miejscem wartościowej wymiany poglądów, gdzie toczą się dyskusje, nawet zażarte, ale pozbawione mowy nienawiści. Zależy nam na tym, abyśmy wzajemnie traktowali się z szacunkiem. Chcemy, aby POLITYKA.PL była miejscem wolnym od radykalizmów i anonimowej, bezsensownej brutalności.
 

Słowem: zapraszamy serdecznie do dyskusji na naszych forach internetowych, do wyrażania opinii, polemik, do ocen, ale w formie przyjętej między kulturalnymi ludźmi. Kto chce się wyżyć – zapraszamy na inne portale. Być może to walka z wiatrakami, ale spróbujemy. Mamy dość językowych i emocjonalnych śmieci zasypujących plac wolności, jakim miał być i może być internet.

Mózg na haju

(2)
Dlaczego substancje pochodzenia roślinnego – na przykład narkotyki czy alkohol – tak osobliwie oddziałują na ludzki mózg? Jesteśmy coraz bliżej odpowiedzi na to pytanie.
  • 2015-01-03 11:57 | Jakujp

    wątpliwości

    Bardzo ciekawe, pierwszy raz znalazłem tezę, że THC "lub inne kanabinoidy" zwiększają szansę uzależnienia od alkoholu i nikotyny. Oczywiście chętnie widziałbym w tym artykule źródło naukowe takich sensacji. Postanowiłem poszukać wspomnianych "wyników wielu badań" i znalazłem polskie badanie "Rola kannabinoidów w działaniu alkoholu" z instytucji w której pracuje autor artykułu. Czytamy w nim (wymienię od punktów kilka, moim zdaniem ciekawych, tez), że:
    1. cyt- "Badania wykazują udział endokannabinoidów w mechanizmie zależności alkoholowej. Działanie kannabinoidów przypomina behawioralne efekty działania alkoholu w postaci zaburzeń pamięci, zmniejszenia aktywności motorycznej, katalepsji, hipotermii (13, 14, 15)."
    Czy to pierwsze zdanie jest wnioskiem z drugiego?"
    2. "Alkohol i kannabinoidy działają w podobny sposób na układ nagrody, zwiększając uwalnianie dopaminy (DA) w układzie mezolimbicznym (16). Wzrost stężenia DA w jądrze półleżącym wywołany przez alkohol jest hamowany przez SR 141716 (rimonabant), antagonistę receptora CB1 (17), który redukuje spontaniczne picie alkoholu u myszy linii C57BL/6 preferujących alkohol (18) oraz u szczurów linii:Sardinian alcohol preferring (sP) (19), Long Evans (20) i WHP (Warsaw High Preferring) (21) [polskie szczury-przyp].
    Jednorazowe podanie WIN 55-212,2 agonisty receptorów kannabinoidowych, powoduje wyraźne zwiększenie picie alkoholu przez szczury linii preferujących alkohol. Z badań własnych wynika (22), że w zależności od dawki, WIN 55-212,2 w sposób statystycznie znamienny zwiększał picie alkoholu u szczurów WHP. Z trzech badanych dawek WIN 55-212,2 (0,5; 1,0; 2,0mg/kg) tylko dawka 2,0 mg/kg nasilała picie alkoholu, w porównaniu do wartości kontrolnych. Inny agonista, CP 55-940, wykazywał znacznie większą siłę działania (22). Obaj agoniści wyraźnie nasilają picie alkoholu u szczurów linii WHP (22)."
    Zastanawia mnie fakt, że WIN 55-212.2 jest całkowitym antagonistą CB1 (Jego współczynnik Ki=41Nm; THC – Ki=1,9Nm). Ponadto tylko największa dawka pierwszej subst. zwiększa picie alkoholu (wyników podania drugiej brak).
    3. „Antagonista receptorów CB1 – SR 141716 [rimonabant, tzw „odwrotna marihuana”, lek zbanowany za poważne efekty uboczne] zmniejszał picie alkoholu u szczurów WHP (Warsaw High Preferring), linii szczurów wyselekcjonowanej w kierunku spontanicznego picia alkoholu.”
    Tu rozumiem, redukuje on również pociąg do kokainy i opiatów. Kosztem rozregulowania całego organizmu, ale jednak. Poza tym, na ile takie szczury-mutanty są podobne do ludzi, że można z tego badania wyciągnąć tezę „Młodzi ludzie sięgający wcześniej po marihuanę szybciej uzależniają się od alkoholu i papierosów”?
    4. Moja wątpliwość co do tezy dotyczy też tego, czy zwiększona produkcja endogennych kanabinoidów wynika z bezpośrednio z podania alkoholu, czy jest reakcją organizmu na neurotoksyczne działanie tej substancji (konkretnie to odbywa się tak, że „Wzrost poziomu anandamidu jest wynikiem redukcji aktywności hydrolazy amidowej kwasu tłuszczowego (fatty acid amide hydrolase– FAAH)– enzymu odpowiedzialnego za degradację anandamidu (8)”. Dalej czytamy, że "Z badań Basavarajappa i wsp. (2006), przeprowadzonych na myszach mutantach pozbawionych enzymu FAAH wynika, że zwierzęta te piły więcej etanolu w porównaniu do szczepu dzikiego.”
    Czyli, jeśli to alkohol wpływa na redukcję FAAH, a przez to na zwiększenie ilości anandamidu w organizmie, to wyciąganie tak dalekich wniosków jest dla mnie za daleko idącym uproszczeniem. Pozdrawiam.
  • 2015-01-03 18:34 | steaktartar

    Re:Mózg na haju

    Co to jest ten "haj"?