Sięgnijmy do użytecznej metafory i nazwijmy dwoje pierwszych Homo sapiens Adamem i Ewą. Do czasu, gdy sprowadzili na świat swojego pierworodnego, tego łotra Kaina, dwa miliony stuleci ewolucji ustaliło już, jak będzie wyglądać jego wczesne dzieciństwo. Przez parę pierwszych lat życia czerpał pokarm z piersi Ewy. Gdy osiągnął czwarty lub piąty rok, jego ciało zaczęło spowalniać wytwarzanie laktazy, enzymu pozwalającego ssakom trawić laktozę zawartą w mleku.
Wkrótce potem ssanie piersi albo picie mleka innych zwierząt skończyłoby się dla małego łobuza skurczami żołądka i potencjalnie śmiertelną biegunką – laktoza pod nieobecność laktazy po prostu gnije w jelitach. Gdy Kaina odstawiono od piersi, Abel mógł domagać się większej uwagi matki i całego jej mleka. Trzymało to w ryzach rywalizację między rodzeństwem (choć nie uśmierzyło niechęci między tymi konkretnymi braćmi), jednocześnie pozwalając kobietom rodzić więcej potomstwa. Wzorzec był taki sam dla wszystkich ssaków: pod koniec okresu wczesnego dzieciństwa bezpowrotnie traciliśmy tolerancję na laktozę.
Dwieście tysięcy lat później, około roku 10 000 p.n.e., zaczęło się to zmieniać. Gdzieś na obszarze współczesnej Turcji pojawiła się mutacja, która gen odpowiedzialny za produkcję laktazy zablokowała na stałe w pozycji „włączony”. Pierwszy mutant był prawdopodobnie mężczyzną, który przekazał tę cechę dzieciom. Ludzie będący nosicielami mutacji mogli pić mleko przez całe życie. Analiza genomu pokazuje, że w ciągu kilku tysięcy lat, w tempie, które biolodzy ewolucyjni uznali za niesamowicie szybkie, mutacja rozprzestrzeniła się w Eurazji; po Wielką Brytanię, Skandynawię, Morze Śródziemne i Indie, napotykając barierę dopiero w postaci Himalajów. Niezależnie od tego, inne mutacje dające tolerancję na laktozę miały miejsce w Afryce i na Bliskim Wschodzie, ale już nie w Amerykach, nie w Australii ani nie na Dalekim Wschodzie.