Dlaczego odczuwamy ból

Każdego dnia dokładnie oglądają swoje ciało. Muszą. Nie czują bólu, więc mogą doznać poważnego urazu i zupełnie nie zdawać sobie z niego sprawy. U pacjentów cierpiących na wrodzoną niewrażliwość na ból z anhydrozą (ang. congenital insensitivity to pain with anhidrosis, CIPA), bo o nich tu mowa, występuje mutacja genu SCN9A. Powoduje ona, że informacja o uszkodzeniu nie jest przekazywana do ośrodkowego układu nerwowego. Zespół CIPA potwierdza adaptacyjną rolę, jaką pełni ból w organizmie człowieka: informuje, że z ciałem dzieje się coś niedobrego i pozwala w porę zareagować na uszkodzenie, a często nawet zapobiec poważnemu urazowi. Możliwość przeżycia zależy zatem od tego, czy jesteśmy w stanie odczuwać ból. A jak to się dzieje, że odczuwamy ból? Do niedawna dominowało podejście kartezjańskie. Na jednej ze swoich rycin Kartezjusz przedstawił chłopca, który wkłada nogę do ogniska, a na jego ciele oznaczone jest włókno nerwowe, które biegnie od miejsca kontaktu ciała z ogniem do głowy. Według Kartezjusza zawsze, kiedy spotykamy się z bodźcem bólowym, powinniśmy odczuwać ból, a nie powinniśmy odczuwać bólu wtedy, kiedy nie działa bodziec bólowy. Choć intuicyjnie pogląd ten wydaje się słuszny, to nie jest prawdziwy. Ten sam uraz może nie wywołać bólu u jednej osoby, choć u innej doprowadzić do skrajnego cierpienia. Nawet ta sama osoba raz może zareagować na uraz bólem, a innym razem – w identycznym przypadku – go nie odczuć. Co więcej, ból można odczuwać nawet wtedy, gdy nie wystąpił żaden uraz albo już po zagojeniu tkanek. U większości pacjentów cierpiących na przewlekły ból nie ma żadnych nieprawidłowości w organizmie. Ba! Ból może być odczuwany w nieistniejącej już części ciała! Co więcej, liczne badania oraz metaanalizy potwierdzają, że wielkość uszkodzenia ciała nie koreluje z siłą doświadczonego bólu. Ból nie jest więc wskaźnikiem uszkodzenia ciała. Te i inne spostrzeżenia doprowadziły w 1979 r. do sformułowania oficjalnej definicji bólu przez Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu (IASP). Zgodnie z nią jest to przykre i negatywne wrażenie czuciowe i emocjonalne związane z aktualnym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki. Od nocycepcji do neuromatrycy Współcześnie rozróżnia się dwa niezależne procesy: nocycepcję i percepcję bólu. Nocycepcja to przewodzenie informacji o potencjalnym niebezpieczeństwie do ośrodkowego układu nerwowego. Informacje takie przesyłane są za pomocą dwóch rodzajów włókien. Jedne z nich to tzw. włókna A-delta, które przewodzą informacje ze znacznie większą prędkością (5–35 m/s) niż włókna typu C (0,5–2 m/s). Pierwsze pozwalają dobrze zlokalizować miejsce uszkodzenia, drugie są odpowiedzialne za wywołane odczuciem bólu negatywne emocje. Nocycepcja nie jest ani niezbędna, ani wystarczająca, żeby wywołać odczucie bólu. W słynnych badaniach Ronalda Melzacka okazało się, że próg bólu u wielu osób jest znacznie wyższy niż próg pobudliwości włókien nocyceptywnych. Zatem wspomniane dwa rodzaje włókien mogą być aktywne, lecz nie prowadzić do odczuć bólowych. Co więcej, można założyć, że im większa liczba włókien nocyceptywnych jest aktywna, tym silniejszy ból. Okazuje się jednak, że o ile bodziec termiczny o temperaturze 45°C aplikowany przez termoelektrodę o powierzchni 1 mm może wyzwolić silny ból, o tyle ta sama temperatura na powierzchni 2 cm powoduje odczucie przyjemnego ciepła. Ciekawych wyników dostarczyły również badania Henry’ego Beechera, które potwierdziły, że poważniej ranni żołnierze cierpieli mniej niż osoby, których rany były niewielkie. Brak zależności na linii ból–nocycepcja daje się zauważyć również w badaniach nad efektem nocebo. Polega on na tym, że nieaktywna farmakologicznie substancja wywołuje pogorszenie się stanu pacjenta, na przykład nasilenie bólu. W badaniach Luany Collocy i współpracowników uczestników eksperymentu informowano o tym, że jeden z kolorów prezentowanych na ekranie komputera będzie zapowiadał podanie bodźca wywołującego silny ból. Po pewnym czasie badani odczuwali silny ból po prezentacji tego koloru nawet wtedy, gdy intensywność bodźców elektrycznych była znacznie obniżona. Badania prowadzone w Zespole Badania Bólu w Instytucie Psychologii Uniwersytetu Jagiellońskiego dowodzą, że efekt nocebo może być także wywołany w wyniku wcześniejszego doświadczania silniejszego bólu po jednym z kolorów prezentowanych na ekranie komputera. Badani, którzy otrzymywali silniejsze bodźce bólowe po prezentacji jednego koloru (a słabsze po prezentacji innego), odczuwają silniejszy ból po prezentacji tego pierwszego koloru niż drugiego nawet wtedy, gdy bodźce bólowe aplikowane po prezentacji obu kolorów są identyczne. Co istotne, to wcześniejsze doświadczenie nie musi mieć charakteru bezpośredniego (badany nie musi na sobie doświadczać silniejszego bólu), ale może wynikać z obserwacji innych osób doświadczających bólu. Z rozróżnieniem nocycepcji i percepcji bólu wiąże się teoria bramkowej kontroli bólu Ronalda Melzacka i Patricka D. Walla – jedna z najbardziej wpływowych w XX w. Zgodnie z nią impuls nerwowy wywołany przez receptor wrażliwy na uszkodzenie, znajdujący się w skórze lub narządach wewnętrznych, przesyłany jest wyspecjalizowanymi włóknami do rdzenia kręgowego. Jest to swoisty węzeł komunikacyjny: informacje dotyczące nie tylko bólu, lecz także czucia dotyku i temperatury zbiegają się w jednym miejscu i w pewnym sensie konkurują ze sobą. Zanim impuls zostanie przesłany do mózgu, w rogach tylnych rdzenia podejmowana jest decyzja, czy dany bodziec jest bolesny. Tu, według koncepcji Melzacka i Walla, działa tzw. bramka bólu. Nie otwiera się ona, gdy impuls z receptorów jest za słaby. Ale też może pozostać zamknięta, gdy równocześnie z bodźcami bólowymi pojawiają się impulsy z receptorów czucia. Według teorii bramkowej kontroli bólu odczucie bólu może być natychmiast zahamowane przez stymulacje włókien czuciowych przewodzących informacje o np. dotyku. Dotyk przewodzony jest szybciej (30–70 m/s) i dlatego może blokować informacje o potencjalnym uszkodzeniu. Ból jest zatem mniejszy, bo nocycepcja nie dociera do rdzenia kręgowego. Choć rewolucyjna, teoria ta nie tłumaczyła takich zjawisk, jak ból fantomowy, i szybko została zastąpiona przez teorię neuromatrycy. Teoria neuromatrycy oparta jest na dwóch podstawowych założeniach. Po pierwsze, ból to produkt końcowy aktywności mózgu. Po drugie, aktywność mózgu towarzysząca odczuciu bólu może zostać zmodyfikowana przez aktywowanie innych jego obszarów. Teoria ta może wytłumaczyć np. skuteczność leków przeciwdepresyjnych w terapii bólu przewlekłego. Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny powodują, że aktywność np. ciała migdałowatego – struktury mózgu, która związana jest z odczuwaniem bólu oraz negatywnych emocji – jest „przytłumiona” przez zwiększoną aktywność w układzie serotoninergicznym, odpowiedzialnym za poprawę nastroju. Ciało migdałowate to jednak nie jedyna struktura mózgu, której aktywność można zaobserwować w trakcie odczuwania bólu. Dotychczas prowadzone badania z wykorzystaniem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) wskazują na zwiększenie aktywności takich obszarów mózgu, jak wyspa, zakręt obręczy, pierwszorzędowa kora czuciowa czy dodatkowe pole ruchowe. Szczególnie warto wspomnieć o ostatnim z wymienionych. Aktywność dodatkowego pola ruchowego może być bezpośrednio odzwierciedlona w sposobie, w jaki osoba odczuwająca ból wykonuje różnego rodzaju ruchy. Pomijając kilka wyjątków, osoby odczuwające ból najczęściej zmieniają sposób poruszania się, tzn. zaczynają unikać tej aktywności ruchowej, która pierwotnie wywoływała ból. To bardzo adaptacyjna strategia, występująca w całym królestwie zwierząt. Krótkoterminowo jest jak najbardziej korzystna, lecz na dalszą metę może przynieść więcej strat niż pożytku, wręcz doprowadzić do niepełnosprawności. Zachodzi bowiem mechanizm klasycznego błędnego koła: mimo że uraz został zagojony, unikam ruchu, bo boję się, że mnie będzie boleć, a ponieważ mnie nie boli, to znaczy, że unikanie ruchu jest skuteczne. W efekcie organizm staje się mniej przystosowany do warunków środowiskowych i bardziej podatny na kolejne urazy. Obraz bólu Zgodnie z przytoczoną już definicją ból to subiektywne odczucie. Chcąc go zatem zmierzyć, musimy poprosić pacjenta o jego ocenę. Bardzo popularnym sposobem jest wskazanie liczby na skali od 0 do 10, gdzie 0 oznacza „brak bólu”, a 10 – „najsilniejszy ból, jaki możesz sobie wyobrazić”. Jest to tzw. skala numeryczna. Równie popularnym narzędziem jest skala wzrokowo-analogowa, czyli odcinek o długości 100 mm, którego początek i koniec oznaczone są analogicznie do skali numerycznej. Zadanie pacjenta polega na zaznaczeniu na tym odcinku miejsca, które najlepiej odzwierciedla siłę doświadczanego przez niego bólu. Istnieją również inne, bardziej skomplikowane skale do oceny bólu, umożliwiające jakościowy pomiar doznań bólowych, na przykład poprzez wybór przymiotników, które najlepiej opisują doświadczany ból. Z drugiej strony są też prostsze, przeznaczone dla dzieci. Jedna z nich składa się z kilku obrazków przedstawiających dziecięce twarze w kolejności od pełnego uśmiechu (brak bólu) do płaczu (maksymalny ból). Niestety, każdy subiektywny pomiar nie jest wolny od błędów. Jeżeli np. chcemy ocenić skuteczność danego oddziaływania leczniczego w terapii bólu, to należy zapytać pacjenta o jego poziom bólu przed i (nawet kilka razy) po terapii. Niejednokrotnie obserwujemy spadek nasilenia bólu, ale efekt ten nie zawsze może być przypisany specyficznej interwencji, np. operacji. Może zdarzyć się tak, że pacjent zgłosi poprawę tylko dlatego, że nie chce sprawić zawodu swojemu lekarzowi lub rodzinie. Innym problemem jest pamięć samego bólu. Bardzo często pacjenci pytani są o to, czy i jak bardzo pomogła im terapia bólu. Chcąc odpowiedzieć na takie pytanie, muszą ocenić aktualnie odczuwany ból i porównać go z pamiętanym bólem sprzed terapii. Wiele badań, w tym prowadzonych w Zespole Badania Bólu w Instytucie Psychologii UJ, dowodzi, że pamięć bólu jest niedokładna. Jeśli ludzie będą pamiętać ból sprzed terapii jako silniejszy niż w rzeczywistości go odczuwali, to mogą mylnie ocenić ból odczuwany po terapii jako słabszy, choć w rzeczywistości jego siła jest identyczna. Czy możliwe jest zatem zmierzenie bólu w sposób obiektywny? Niejeden naukowiec próbował znaleźć odpowiedź na to pytanie. Niektórzy z nich zalecają pomiar fizjologiczny. Idea polega na tym, że ból związany jest z szeregiem zmian fizjologicznych, takich jak wzrost ciśnienia tętniczego, tętna lub nasilenie reakcji skórno-galwanicznej (GSR). Oceniając nasilenie zmiany fizjologicznej, można wnioskować o nasileniu bólu zgodnie z zasadą „wzrosło ciśnienie, to ból także”. Niestety, te i inne miary fizjologiczne nie są specyficzne dla bólu, co oznacza, że podobny wzrost tętna czy reakcji GSR można zauważyć również wtedy, gdy ktoś jest pobudzony, na przykład doświadcza silnych emocji, niekoniecznie negatywnych i niekoniecznie związanych z bólem. Bardziej specyficznym narzędziem pomiarowym wydaje się funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI). Niestety, dotychczasowe próby obiektywizacji pomiaru bólu przy jego pomocy zakończyły się niepowodzeniem. Na przykład w badaniach Ostrowskiego selektywnie stymulowano poszczególne struktury mózgu odpowiedzialne za ból, w tym wyspę, i tylko u 32,5 proc. badanych wywołano odczucia bólu. Co więcej, wstępne doniesienia Salomonsa i współpracowników wykazały, że wzorzec aktywności mózgu w trakcie aplikowania bodźców potencjalnie wywołujących ból jest dokładnie taki sam u zdrowych ochotników, jak i u osób z zespołem CIPA! Jedyna różnica polega na tym, że ci drudzy nie odczuwają bólu. Wytrwałość bólu Brak obiektywnego pomiaru bólu to niejedyny problem, z którym borykają się naukowcy i klinicyści. Kolejna zagadka dotyczy jego mechanizmów. Gdy ból związany jest z urazem ciała, to z całą pewnością chroni nas przed dalszym uszkodzeniem. Niestety, zdarza się, że ów moduł ochronny wymyka się spod kontroli i ból trwa nawet wtedy, gdy uraz w pełni został już wyleczony. Jeśli ból trwa co najmniej trzy miesiące od czasu zagojenia się tkanek, które pierwotnie wywoływały odczucia bólowe, możemy mówić o bólu przewlekłym. Badania naukowe pokazują, że ból przewlekły może być związany z trzema rodzajami zmian w tkance mózgowej. Są to zmiany atroficzne, funkcjonalne i reorganizacyjne. Do pierwszej kategorii można zaliczyć spadek rzędu 5–11 proc. w gęstości istoty szarej (komórek nerwowych), tworzącej korę mózgową. Do drugiej można zaliczyć zwiększoną aktywność mózgu w reakcji na bodźce, które nie są szkodliwe. Zwiększoną aktywność u pacjentów z przewlekłym bólem można zaobserwować w korze czuciowej. Trzecia kategoria to reorganizacja mózgu, która polega na tym, że (w pewnym sensie) jedna część mózgu przejmuje funkcję drugiej. Reorganizacja mózgu została stwierdzona m.in. u pacjentów z bólem fantomowym, zespołem Sudecka (długotrwały ból kończyny górnej, zwany również CRPS) oraz przewlekłym bólem kręgosłupa. Na przykład w jednym ze swoich eksperymentów Herta Flor i współpracownicy sprawdzili, jak mózg osób zdrowych reaguje na dotykanie ręki oraz pleców. Przy dotykaniu każdej części ciała osobno można zaobserwować, że aktywowane są różne miejsca kory czuciowej mózgu. Dzieje si