Gronkowiec złocisty MRSA (Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus) żyje od zawsze w naszym najbliższym otoczeniu. Jego siedliskiem jest skóra ludzi i zwierząt. Szczególnie wiele gronkowców mamy na ciepłej i wilgotnej śluzówce wnętrza nosa. Żyjemy z tą bakterią w ścisłej symbiozie. My dajemy jej schronienie i pokarm, ona zaś chroni nas przed innymi bakteriami. Ale bakteria ta sprawia nam również kłopoty. Pewne szczepy bowiem wywołują ropne krosty, czyraki, przewlekłe bóle gardła, infekcje skaleczonego lub otartego naskórka i, groźniejsze dla nas, zatrucia po zjedzeniu np. rozmrożonych i ponownie zamrożonych lodów, w których wówczas rozwijają się ponad miarę.
Ale te kłopoty są niczym wobec pojawienia się odmiany (szczepu) MRSA. Powszechne używanie antybiotyków wywołało zjawisko odporności bakterii na leki. Uodporniły się również gronkowce. Dzieje się tak, gdy zbyt szybko przerywamy terapię antybiotykiem albo źle dozujemy lek – wtedy część bakterii przeżywa. Głównie te, które miały większą odporność na dany lek, a więc pewne szczególne cechy genetyczne. Pozostając przy życiu na skutek błędu w terapii, bakteria ta może wymienić swoje geny z inną. Ta zaś, np. jeśli posiada zmieniony enzym rozkładający nieco sprawniej niż u pozostałych ów antybiotyk, dostarczy tę cechę potomstwu. To powoduje, że owo bakteryjne potomstwo posiadać już będzie dwa współdziałające ze sobą geny sprzyjające odporności na dany antybiotyk.
Taka wymiana genów zachodzi u bakterii bardzo często. Wielokrotne powtarzanie się podobnej historii, raz w przypadku stosowania penicyliny, drugi raz erytromycyny i kolejnych antybiotyków, powoduje, że we własnych organizmach hodujemy lekooporne szczepy. A procesowi temu sprzyjało do niedawna powszechne stosowanie antybiotyków w hodowli zwierząt.