Najczęstszą przyczyną paraliżu są urazy rdzenia kręgowego. W USA żyje ok. 450 tys. osób z uszkodzonym rdzeniem, rocznie przybywa ok. 10 tys. nowych ofiar wypadków drogowych i sportowych, agresji, upadków. W Polsce podobnych urazów doznaje około tysiąca osób rocznie.
Mierzący niecałe pół metra rdzeń kręgowy jest częścią centralnego systemu nerwowego, która pośredniczy w przekazywaniu impulsów czuciowych z ciała do mózgu i impulsów ruchowych od mózgu do tułowia i kończyn. Uraz rdzenia może spowodować przerwanie zawartych w nim aksonów (włókien komunikacyjnych neuronów) oraz oddzielenie neuronów mózgu od neuronów w rdzeniu i odchodzących od niego nerwów. Im wyżej rdzeń został uszkodzony, tym rozleglejszy jest paraliż. Uraz na poziomie szyjnym często kończy się paraliżem wszystkich kończyn – rąk i nóg. Uszkodzenie na poziomie piersiowym lub lędźwiowym prowadzi do upośledzenia dolnych części tułowia i nóg, z zachowaniem czucia i ruchu rąk. Uszkodzenie powyżej czwartego kręgu szyjnego (jak u aktora Christophera Reeve’a) może wymagać wentylatora do oddychania.
Rdzeń kręgowy, podobnie jak mózg, ma minimalne zdolności regeneracji. Dlatego większość poważnych uszkodzeń kończy się, jak dotąd, nieodwracalnym paraliżem. Wyniki ostatnich badań dowodzą, że „awersję” rdzenia do regeneracji można jednak przełamać, a to daje nadzieję na wyleczenie paraliżu. Okazało się, że pomocnicze komórki w rdzeniu (oligodendrocyty), które zaopatrują neurony i wytwarzają blizny w miejscu uszkodzenia, produkują inhibitorowe substancje (białka i glikoproteiny) blokujące regenerację neuronów. Trzy niezależne grupy badaczy (z Uniwersytetu w Zurichu, z Uniwersytetu Yale i z firmy SmithKline Beecham) opisały w „Nature” (27 stycznia 2000) strukturę jednego z tych inhibitorowych białek, Nogo (ang.