Na tropie przyczyn SM. Wirus Epsteina-Barr może mieć udział w rozwoju choroby
Praca naukowców z Harvardu ukazała się na stronie „Science” 13 stycznia. Nie oznacza przełomu w traktowaniu Sclerosis Multiplex (to łacińska nazwa choroby, od której pochodzi częściej używany skrót SM), lecz stała się początkiem debaty, na ile poczynione obserwacje i uzyskane wyniki mogą okazać się przydatne do wyeliminowania ryzyka tego przewlekłego schorzenia.
Bo czy w takim razie szczepionka przeciwko wirusowi Epsteina-Barr (EBV) mogłaby zmniejszyć częstość występowania SM? A osoby, które w młodym wieku zachorują na mononukleozę w wyniku zakażenia tym zarazkiem, są automatycznie predysponowane do niedowładów?
Na oczywiste pytania nie ma tu wcale prostych odpowiedzi. Dlatego odkrycia, czy raczej potwierdzenia spodziewanego od dawna związku między zakażeniem Epsteina-Barr a stwardnieniem rozsianym, nie rozpatrujmy w kategoriach sensacji, która mogłaby szybko zrewolucjonizować podejście do tej choroby. Z dwutygodniowego dystansu po publikacji pracy Amerykanów lepiej widać korelację między układem odporności a układem nerwowym, ale co do rozstrzygnięć – droga jeszcze daleka.
Zrozumieć genezę SM
Bardziej lub mniej kontrowersyjnych teorii powstawania stwardnienia rozsianego było już sporo. Choroba zaczyna się w młodym wieku, często dość niespodziewanie, więc to zrozumiałe, że większość pacjentów chciałoby poznać jej przyczyny.
Pierwszym objawem jest zazwyczaj pogorszenie ostrości wzroku i podwójne widzenie (z czasem okaże się, że doszło do zapalenia nerwu wzrokowego). Łatwo zbagatelizować drętwienia rąk i nóg, przemijające zmęczenie, zawroty głowy, które po kilku dniach same ustępują.