Cała załoga krążownika marynarki wojennej Stanów Zjednoczonych w liczbie 1276 osób 2 czerwca 1963 r. zeszła na ląd w Trieście, gdzie podjęto ją ucztą, w skład której wchodziły pieczone na ruszcie owoce morza i inne smakołyki. Gdy okręt następnego dnia wyszedł w morze, 602 członków załogi zachorowało na czerwonkę. Wszystkich zakażonych wyleczono antybiotykami. Jednak w ciągu szesnastu dni dziewięciu spośród ozdrowieńców zachorowało na tzw. zespół Reitera.
Zespół ten opisał jeszcze w 1916 r. prof. Hans Reiter. Zauważył on, że u pewnego oficera cesarsko-królewskiej armii, który przeszedł zakażenie bakteriami czerwonki Shigella flexneri, wystąpiły dziwne objawy chorobowe, na pierwszy rzut oka nie mające nic wspólnego z poprzednim zakażeniem: zapalenie stawów, cewki moczowej, a także tęczówki, rogówki i błony naczyniowej oka. Zespół Reitera jest w zasadzie nieuleczalny, doprowadza do poważnych uszkodzeń stawów, a nawet do ślepoty. Poprawę uzyskuje się dzięki stosowaniu środków przeciwzapalnych.
Do lat 70. nikt nie zaprzątał sobie głowy tą rzadko występującą, choć groźną chorobą. Dopiero po odkryciu antygenów zgodności tkankowej, zwanych w skrócie HLA, po pierwszych próbach przeszczepiania narządów i po rozpoczęciu badań nad występowaniem antygenów HLA w różnych środowiskach zauważono, że u prawie wszystkich chorych na zespół Reitera występuje stosunkowo rzadki antygen określany symbolem HLA B27.
Antygeny zgodności tkankowej są to pewne związki chemiczne występujące na powierzchni komórek, które w ustroju pełnią dwojaką rolę: biorą udział w zwalczaniu bakterii i wirusów, a ponadto – przeszczepione biorcy – mogą być przez jego układ odpornościowy rozpoznane jako obce.