Ta historia zdarzyła się w ostatni weekend. 42-letni Tomasz N., właściciel prywatnej firmy, sobotę spędzał z rodziną na działce. Dzieci bawiły się przy altance, a on kopał ziemię i sadził pomidory. W jednej ręce szpadel, w drugiej papieros. Po pół godzinie poczuł ucisk za mostkiem. Głębiej odetchnął, ale nie odpoczął. Z takim uciskiem już przecież nie raz dawał sobie radę. Ból zawsze mijał sam, więc tylko otarł pot z czoła, zaciągnął się papierosem i pracował dalej. Zdążył jeszcze dwa razy wbić łopatę w grządkę i upadł na ziemię zlany potem. Pogotowie przyjechało po 30 minutach. Lekarz stwierdził zgon.
Gdyby Tomasz N. miał w sercu zainstalowaną kamerę rejestrującą ostatnie minuty spędzone na działce, obejrzelibyśmy film z następującym scenariuszem. Wysiłek, do którego organizm nie był przyzwyczajony, wpędzał serce w coraz szybszy cwał. Skurcze stały się silniejsze, ciśnienie krwi znacznie wzrosło. Tętno z 80 uderzeń na minutę skoczyło do 140. Naczynia krwionośne były zniszczone – tłusta dieta i papierosy odcisnęły swoje piętno na ich ścianach – więc straciły elastyczność i przypominały twarde rury. Były zwapniałe, z mnóstwem blaszek miażdżycowych wyglądających jak pierścienie – zwężające światło przepływu. Niektóre powstały niedawno, były miękkie, pokryte cienką warstwą tkanki włóknistej i obficie wypełnione cholesterolem. Z powodu nagłego wzrostu ciśnienia jedna z blaszek nagle pękła, wyrzucając do krwi substancje wywołujące skrzepy. Jak z ziaren prażonej kukurydzy powstały rozpęcznione grudki zatykające naczynie. Część serca została odcięta od dopływu krwi i przede wszystkim tlenu. Pojawiły się pierwsze sygnały bólu. Zostały zlekceważone, więc coraz większy obszar serca ulegał martwicy, obejmując też miejsca sterujące częstością skurczów. Automatyczny mechanizm odpowiedzialny za skurcze tracił orientację, komory zaczynały się kurczyć z prędkością dwustu razy na minutę, przez co przestały w ogóle napełniać się krwią.