Nowa groźna choroba w Azji

AOIS jak AIDS
W Azji Południowo-Wschodniej pojawiła się nowa choroba. Zabija, ale nie jest zakaźna. Jej przyczyn na razie nie znamy.
Mirosław Gryń/Polityka

Mycobacterium tuberculosis - kwasoodporna bakteria wywołująca gruźlicę.
Elizabeth Libby White/Wikipedia

Mycobacterium tuberculosis - kwasoodporna bakteria wywołująca gruźlicę.

Międzynarodowy zespół naukowców z USA, Tajlandii, Wielkiej Brytanii, Tajwanu i Brazylii opisał pod koniec sierpnia na łamach „New England Journal of Medicine”  wyniki badań epidemiologicznych przeprowadzonych na ponad 200 pacjentach z Tajlandii i Tajwanu. Wszyscy wykazywali liczne i uporczywe zakażenia bakteryjne, grzybicze i pasożytnicze, charakterystyczne dla AIDS. Równocześnie żaden nie był zarażony wirusem HIV wywołującym AIDS. Nową chorobę nazwano AOIS – Adult-Onset Immunodeficiency Syndrome, czyli zespół upośledzenia odporności u dorosłych. Nazwa jest na razie prowizoryczna, jednak dobrze opisuje symptomy i samych pacjentów, więc może szybko przyjąć się w nomenklaturze medycznej.

Podobieństwo objawów do AIDS (gruźlica i gruźlicopodobne choroby wywoływane przez inne prątki, zapalenia płuc, salmonelloza, melioidoza – endemiczna choroba z Azji Południowo-Wschodniej i Australii, wywoływana przez bakterie Burkholderia pseudomallei, ospa wietrzna-półpasiec, grzybice skóry i płuc, robaczyce – głównie zakażenia nicieniem o nazwie węgorek jelitowy) szybko skłoniło naukowców do zbadania układu odpornościowego pacjentów. Okazało się, że większość chorych cierpiących na AOIS produkuje przeciwciała skierowane przeciwko własnemu białku o nazwie interferon gamma, które jest jednym z wielu białek z rodziny interferonów. Przeciwciała te, usuwając interferon gamma z organizmu, przecinają linię jego obrony przed licznymi zarazkami podobnie do wirusów HIV. Te ostatnie niszczą w organizmach chorych na AIDS limfocyty CD4, równie niezbędne do prawidłowego zadziałania odpowiedzi immunologicznej jak interferon gamma.

Inwazja chorób

Interferon gamma działa pobudzająco na układ odpornościowy. Aktywuje głównie monocyty i komórki o nazwie natural killer, w skrócie NK. Pozostałe interferony działają podobnie, ale na inne komórki systemu immunologicznego. Zakażenie np. wirusem ospy wietrznej powoduje namnażanie się nowych wirusów we wnętrzu zaatakowanych komórek ciała. Kiedy nowych kopii wirusa jest już bardzo dużo, komórka obumiera i uwalnia od razu ogromną liczbę wirusów, potęgując możliwość zakażenia komórek sąsiednich. Jednak zakażone komórki nie poddają się wirusom bez walki. Zanim umrą, próbują zawiadomić pozostałe (w przypadku interferonu gamma – monocyty i NK) o grożącym niebezpieczeństwie właśnie poprzez wydzielanie interferonów aktywujących układ odpornościowy. Zdrowe komórki reagują na pojawienie się tych protein m.in. przez produkcję enzymu wstrzymującego syntezę białek. To zaś utrudnia, jeśli nie uniemożliwia, syntezę białek wirusowych, a więc i namnażanie wirusów w organizmie, równocześnie hamując kaskadę zarażalności. Interferony zmieniają również ekspresję wielu genów, np. powodują zwiększenie ilości białka p53, przyspieszającego śmierć chorych komórek. To także ma na celu powstrzymanie dojrzewania nowych wirusów, choć okupione jest przyspieszoną śmiercią już zarażonych komórek. Na podobnej zasadzie interferony zaangażowane są w uśmiercanie komórek rakowych, strzegąc nas przed chorobami nowotworowymi.

Utrata interferonu gamma w AOIS, podobnie jak utrata limfocytów CD4 w AIDS, powoduje zapaść systemu immunologicznego, ponieważ likwiduje sygnalizację ostrzegającą i mobilizującą komórki odpornościowe walczące z zarazkami. Dlatego właśnie pacjenci cierpią równocześnie na wiele chorób wirusowych, bakteryjnych, grzybiczych i pasożytniczych. Długotrwałe i uporczywe ataki drobnoustrojów wyniszczają organizm i prowadzą do śmierci. Nie ma na razie sposobu na radykalne wyleczenie z AOIS. Oczywiście podaje się pacjentom antybiotyki, leki przeciwwirusowe czy przeciwgrzybiczne w zależności od typu zakażenia, na które cierpią, ale to jedynie łagodzi objawy i przedłuża ich życie. Po uporaniu się z jednym zarazkiem bardzo szybko atakują nowe, a wyniszczony organizm coraz gorzej znosi nowe kuracje.

Znów autoimmunologia

Zidentyfikowanie bezpośredniej przyczyny choroby w postaci przeciwciał antyinterferonowych daje nadzieję na opracowanie antidotum. Najlepszym sposobem byłoby powstrzymanie produkcji lub wydzielania chorobotwórczych przeciwciał przez limfocyty B. Do tego jednak droga daleka, gdyż nie potrafimy jeszcze skutecznie niszczyć wybranych limfocytów B produkujących te, a nie inne przeciwciała. Wydzielanie przeciwciał zaś jest również niezwykle ważnym elementem prawidłowej odpowiedzi immunologicznej organizmu zaatakowanego przez drobnoustroje. Nie można więc niszczyć tych komórek na ślepo.

Podobnie jak w przypadku innych chorób autoimmunologicznych, pierwotna przyczyna wywołująca AOIS i zmuszająca limfocyty B do produkcji przeciwciał atakujących własne białka nie jest znana. Ale w przeciwieństwie do łuszczycy czy reumatyzmu AOIS okazuje się chorobą autoimmunologiczną o niezwykłej zjadliwości. Dlatego wykrycie jej przyczyn jest tak poważnym wyzwaniem dla medycyny. W dodatku większość chorób autoimmunologicznych nie atakuje ludzi w sposób selektywny, z tak wyraźnych grup geograficznych i etnicznych, jak AOIS – ograniczony na razie do mieszkanców Azji Południowo-Wschodniej i pacjentów wywodzących się z tych regionów. Naukowcy podejrzewają, że AOIS wywołuje sprzężenie nieznanych czynników genetycznych i środowiskowych (np. syndrom może być wynikiem jakiejś innej endemicznej choroby), charakterystycznych dla tej części kontynentu azjatyckiego.

Brak interferonu gamma w organizmie najprawdopodobniej nie jest jedyną przyczyną AOIS, gdyż u 12 proc. badanych pacjentów nie stwierdzono przeciwciał antyinterferonowych. Ponieważ pierwsze przypadki AOIS zanotowano niedawno, bo dopiero w 2004 r., może się okazać, że do tej pory rozpoznano jedynie sam wierzchołek góry lodowej. Choroba może być o wiele bardziej rozpowszechniona, niż się sądzi. Część chorych na AOIS może być po prostu rozpoznawana jako cierpiący na gruźlicę, zapalenie płuc lub inne choroby zakaźne. Obecność owych 12 proc. pacjentów bez przeciwciał antyinterferonowych sugeruje, że w przyszłości AOIS może zostać podzielony na kilka syndromów o podobnych objawach, ale różnym pochodzeniu. Przyczyny nietypowych zachorowań mogły umknąć uwagi pierwszych badaczy. Pomimo wspólnych objawów związanych z upośledzeniem układu odpornościowego mogą one jeszcze okazać się bardzo zróżnicowane i dotyczyć np. zaniku innych niż interferon gamma białek regulujących odpowiedź immunologiczną.

Problem wszstkich

W ostatnich latach mieliśmy epidemie nowych, nieznanych wcześniej, śmiertelnych chorób. W 1976 r. ujawnił się wirus eboli, wywołujący niezwykle groźną dla ludzi gorączkę krwotoczną, w 1981 r. – AIDS, w 1996 r. – choroba Creutzfeldta-Jakoba, zwana popularnie chorobą wściekłych krów, a w 2003 r. – SARS, czyli zespół ostrej ciężkiej niewydolności oddechowej. Za każdym razem wywoływało to zrozumiałą panikę. Podobieństwo AOIS do AIDS także wywołuje strach. Jednak AOIS nie jest chorobą zakaźną i nie można się nim zarazić, w przeciwieństwie do AIDS czy eboli. Dopóki nie znamy jego przyczyn, nie powinniśmy jednak machać ręką, że to choroba wyłącznie ludzi z odległych, tropikalnych krajów. Rozwikłanie zagadki pochodzenia AOIS pozwoli zapewne szybciej poznać przyczyny innych schorzeń autoimmunologicznych i uzyskać skuteczne leki. To zaś powinno przyspieszyć uwolnienie nas od łuszczycy, reumatyzmu i toczenia rumieniowatego.

Aktualności, komentarze

W nowej POLITYCE

Zobacz pełny spis treści »

Poleć stronę

Zamknij
Facebook Twitter Google+ Wykop Poleć Skomentuj

Ta strona do poprawnego działania wymaga włączenia mechanizmu "ciasteczek" w przeglądarce.

Powrót na stronę główną