Nauka

Brytyjski wariant SARS-CoV-2. Co o nim wiemy?

Ewolucja żadnego wirusa nie była pod tak baczną kontrolą, jak ma to miejsce w przypadku SARS-CoV-2. Ewolucja żadnego wirusa nie była pod tak baczną kontrolą, jak ma to miejsce w przypadku SARS-CoV-2. Gorodenkoff / PantherMedia
Informacja o pojawieniu się w Wielkiej Brytanii nowego wariantu koronawirusa zaalarmowała świat. Co wiemy o B.1.1.7, a czego jeszcze nie?

Ewolucja żadnego wirusa nie była pod tak baczną kontrolą, jak ma to miejsce w przypadku SARS-CoV-2. Oczywiście wiemy, że wirusy mutują znacznie szybciej niż inne organizmy – to nic nowego. Z kolei wirusy RNA, do których należy koronawirus, na ogół szybciej niż wirusy DNA. Koronawirusom daleko jednak pod tym względem do wirusów RNA takich jak np. wirus grypy. W przeciwieństwie do nich ich polimerazy RNA zależne od RNA mają bowiem system korekty błędów powstających w procesie replikacji materiału genetycznego – w rezultacie zmieniają się istotnie wolniej. Tempo mutacji SARS-CoV-2 oceniano dotychczas na jedną, dwie mutacje na miesiąc.

Czytaj także: Szczepionki na koronawirusa. Powstały tak szybko, czy są więc bezpieczne?

Historia i natura wariantu B.1.1.7

Po raz pierwszy wariant B.1.1.7 (znany też jako VUI-202012/01, VUI od ang. variant under investigation) zaobserwowano w połowie listopada w Wielkiej Brytanii – szacuje się, że odpowiadał za ok. 25 proc. zakażeń. W pierwszej połowie grudnia w hrabstwie Kent, na południowym wchodzie Anglii, gdzie odnotowano gwałtowny wzrost zakażeń, stwierdzono już, że połowa z nich była spowodowana właśnie tym wariantem SARS-CoV-2. W mniej niż dwa tygodnie zaczęto go notować na terenie całej Wielkiej Brytanii. Z pewnością wydostał się już poza terytorium Wysp.

Czytaj także: SARS-CoV-2 zaatakował wcześniej, niż sądziliśmy

B.1.1.7 jest wariantem, który skumulował aż 17 różnych mutacji jednocześnie i to zdecydowanie wyróżnia go spośród innych wariantów. 14 z nich prowadzi do substytucji aminokwasowej, a pozostałe do delecji. Pośród tych mutacji aż osiem dotyczy sekwencji genowej kodującej białko szczytowe, najważniejsze dla wirusa w mechanizmie zakażania. Niepokój rodzą dwie z nich. Jak wykazano niedawno, mutacja N501Y umożliwia bardziej ścisłe wiązanie się białka szczytowego z receptorem ACE2, który jest punktem wejścia wirusa do ludzkich komórek. Pierwszy raz zaobserwowano ją w kwietniu w Brazylii.

Druga mutacja, znana jako 69-70del, prowadzi do utraty dwóch aminokwasów w białku szczytowym (których łącznie jest ponad 1270). Warto wspomnieć, że 69-70del jest jedną z mutacji obserwowanych w tzw. wariancie Cluster 5, który wyizolowano od duńskich norek. Obserwowano również, że inne niż B.1.1.7 warianty z mutacją 69-70del umykają układowi immunologicznemu pacjentów z poważnymi deficytami odporności. Jej obecność prowadzi również do niewykrywania jednej z sekwencji markerowych w teście diagnostycznym RT-PCR (jeżeli test jest trzygenowy, to pozostałe dwie zostają wykryte w przypadku obecności materiału genetycznego takiego wariantu).

Podejrzewa się, że linia B.1.1.7 mogła być wynikiem przeniesienia SARS-CoV-2 od osoby przewlekle zakażonej, z deficytem odporności. A to dlatego, że u takich osób wirus może w spokoju i przez długi czas mutować i kumulować zmiany w materiale genetycznym. To oczywiście na ten moment tylko hipoteza.

Czy B.1.1.7 może rozprzestrzeniać się szybciej niż inne warianty?

Czy B.1.1.7 faktycznie jest bardziej zakaźny? Choć Boris Johnson stwierdził, że o ok. 70 proc., to na chwilę obecną nie ma na to dostatecznych dowodów. Kwestia wymaga wnikliwych analiz, a te będą dopiero przeprowadzone. Wcześniej, pod koniec stycznia, stwierdzono mutację D614G, powstałą w trakcie cyrkulacji wirusa pośród ludzi. Ona faktycznie umożliwiała większe tempo zakażania komórek, była więc korzystna dla wirusa, podlegała pozytywnej selekcji, szybko się upowszechniła. Możliwe, że podobnie jest z mutacjami obserwowanymi w B.1.1.7. Ba, może i cały wariant podlega pozytywnej selekcji, właśnie dlatego że rozprzestrzenia się bardziej efektywnie niż inne. Już wcześniej stwierdzono, że inny wariant SARS-CoV-2, którego genom charakteryzuje się obecnością mutacji N501Y, jedną z tych, którą posiada też B.1.1.7, jest bardziej zakaźny.

Nie można jednak wykluczyć, że obserwowany wzrost zakażeń B.1.1.7 jest kwestią działania innych czynników, które nakładają się z jego zaobserwowaniem. Warto tu przytoczyć przykład innego wariantu, o bardzo podobnej, i w związku z tym mylącej, nazwie – B.1.177. Badacze zaobserwowali go wpierw w Hiszpanii, skąd bardzo szybko rozprzestrzenił się w całej Europie. Okazuje się jednak, że najprawdopodobniej nie było to rezultatem jego większej zakaźności, ale wzmożonego ruchu turystycznego do i z Hiszpanii. A zatem przemieszczanie się ludzi, a nie cechy biologiczne wirusa, zdecydowały o jego upowszechnieniu się na kontynencie. Czy tak samo jest w przypadku B.1.1.7? Na razie tego nie wiemy, potrzeba badań, w których będzie można przetestować to bezpośrednio. Potrzebę tę podkreśla również raport rady doradczej rządu ds. wirusów NERVTAGS. Samo wiązanie obserwowanego wzrostu liczby zakażeń z częstością B.1.1.7 to wykazanie korelacji. A nie każda korelacja ma charakter związku przyczynowo-skutkowego. W przypadku tego wariantu trzeba brać jednak pod uwagę, że jego rozprzestrzenianie nastąpiło w momencie, gdy w Wielkiej Brytanii wprowadzony był już lockdown.

Czytaj także: Amantadyna i covid. Słuchajmy ekspertów, a nie polityków

Czy B.1.1.7 zmniejszy skuteczność szczepionek?

Informacja o nowym wariancie, który kumuluje aż 17 nowych mutacji, w momencie gdy w niektórych krajach program szczepień na covid już ruszył, a w innych stanie się to lada moment, niewątpliwie może niepokoić. Fakt, że w jego materiale genetycznym pojawiają się mutacje, nie jest jednak jednoznaczny z tym, że wprowadzane szczepionki nie będą skuteczne. Po pierwsze, z ich punktu widzenia istotne są tylko zmiany w genie kodującym białko szczytowe. To właśnie produkcję tego i tylko tego białka ludzkim komórkom umożliwiają szczepionki Pfizer/BioNTech, Moderny czy AstryZeneki. Po drugie, przeciwciała neutralizujące produkowane w odpowiedzi na pojawienie się białka szczytowego mogą wykorzystywać różne, a nie tylko jeden epitop – fragment antygenu (którym w tym przypadku jest właśnie białko szczytowe), który łączy się bezpośrednio z przeciwciałem. Po trzecie, nie ma przesłanej na ten moment, by sądzić, że zakażenie B.1.1.7 ma jakiś istotny wpływ na przebieg kliniczny covid. Gdyby tak było, to prawdopodobnie już byśmy o tym wiedzieli.

Czytaj także: Jest zielone światło dla szczepionki w Europie

Szczepmy się!

Specjaliści póki co są więc raczej zgodni: proponowane szczepionki powinny działać na wariant B.1.1.7. Najlepiej jednak, gdybyśmy zaszczepili się jak najprędzej. Im dłużej bowiem SARS-CoV-2 będzie cyrkulował z takim nasileniem jak obecnie, tym większa szansa, że będzie kumulował kolejne mutacje. Być może i takie, które będą miały istotne znaczenie dla kontroli dynamiki szerzenia się jego zakażeń. Mierzymy się z wrogiem, którego średnica pojedynczego wirionu mierzona jest wprawdzie w nanometrach, ale w którym drzemią potężne siły adaptacyjne. Możemy je zlekceważyć i pozwalać mu dalej je wykorzystywać bądź odpowiedzieć kontratakiem i się zaszczepić.

Obalamy fakenewsy: Szczepionka na koronawirusa – co jest prawdą, a co nie?

Więcej na ten temat
Reklama

Codzienny newsletter „Polityki”. Tylko ważne tematy

Na podany adres wysłaliśmy wiadomość potwierdzającą.
By dokończyć proces sprawdź swoją skrzynkę pocztową i kliknij zawarty w niej link.

Informacja o RODO

Polityka RODO

  • Informujemy, że administratorem danych osobowych jest Polityka Sp. z o.o. SKA z siedzibą w Warszawie 02-309, przy ul. Słupeckiej 6. Przetwarzamy Twoje dane w celu wysyłki newslettera (podstawa przetwarzania danych to konieczność przetwarzania danych w celu realizacji umowy).
  • Twoje dane będą przetwarzane do chwili ew. rezygnacji z otrzymywania newslettera, a po tym czasie mogą być przetwarzane przez okres przedawnienia ewentualnych roszczeń.
  • Podanie przez Ciebie danych jest dobrowolne, ale konieczne do tego, żeby zamówić nasz newsletter.
  • Masz prawo do żądania dostępu do swoich danych osobowych, ich sprostowania, usunięcia lub ograniczenia przetwarzania, a także prawo wniesienia sprzeciwu wobec przetwarzania, a także prawo do przenoszenia swoich danych oraz wniesienia skargi do organu nadzorczego.

Czytaj także

Ludzie i style

Wszechobecny Krzysztof Stanowski. Jak wyjaśnić ten fenomen?

Wyrósł najwyraźniej na pierwszego dziennikarza w Polsce, którego koniecznie trzeba przekonać do swoich racji. Bo można się ze Stanowskim nie zgadzać, ale „trzeba go szanować”.

Katarzyna Czajka-Kominiarczuk
13.06.2021
Reklama

Ta strona do poprawnego działania wymaga włączenia mechanizmu "ciasteczek" w przeglądarce.

Powrót na stronę główną