Pandemia trwa wbrew panującym powszechnie przekonaniom. Spełnia definicyjny warunek, w myśl którego ogniska choroby muszą jednocześnie występować na różnych kontynentach. Na covid choruje się w całej Europie, w obu Amerykach, Oceanii i Azji. Dlatego Światowa Organizacja Zdrowia nie ma merytorycznych podstaw, by pandemię odwołać.
Jednak wraz z opanowaniem świata przez nową linię rozwojową SARS-CoV-2 zmienił się obraz kliniczny choroby. Wynika to również z analiz porównawczych pacjentów hospitalizowanych w Polsce w okresie dominacji wariantów delta i omikron. Ci drudzy są starsi i częściej trapieni przez choroby przewlekłe. Rzadziej przyjmowani są na oddział z bardzo niskim poziomem saturacji, nie wymagają tak często respiratora, ryzyko zgonu również jest istotnie niższe. Omikron bywa niebezpieczny, ale poważne zagrożenie stanowi dla znacznie węższej grupy osób niż wcześniej dominujące warianty.
Czytaj też: Koronawirus uderza już niemal wszędzie na świecie
Wirusy nie muszą z czasem łagodnieć
Przez ostatni rok nie raz słyszeliśmy, że kliniczne znaczenie patogenów z czasem ulega złagodzeniu. Można przytoczyć wiele przykładów, które temu przeczą, a wystarczy przyjrzeć się samemu SARS-CoV-2: czy naprawdę obserwowaliśmy taki trend w trakcie pandemii? Wręcz przeciwnie, patogenność wirusa zwiększała się najpierw za sprawą wariantu alfa, potem w bardzo istotny sposób – delty. Zanim świat usłyszał o omikronie, koronawirus stawał się coraz bardziej niebezpieczny. Łut szczęścia zdecydował, że rekordowa liczba mutacji skumulowana w omikronie przełożyła się z jednej strony na jego niezwykłą zdolność do rozprzestrzeniania się, a z drugiej – na mniejsze kliniczne znaczenie wirusa. Mogło być zupełnie inaczej.
Co nas czeka po BA.5?
Omikron oczywiście dalej ewoluuje. W krótkim czasie byliśmy świadkami niesamowitego wyścigu kolejnych, coraz bardziej transmisyjnych wersji. Najpierw przez trzy miesiące dominował w Polsce podwariant BA.1. Przywództwo oddał BA.2, którego po kolejnych trzech miesiącach stłamsił BA.5. Ten na szczycie jest od czterech miesięcy, nie tylko w Polsce, ale w całej Europie. Najprawdopodobniej jego koniec jest bardzo bliski. Pytanie brzmi – co po nim? Nie wiadomo, choć spekulacji jest ogrom. Niektórzy stawiali na BA.2.75, który bardzo gwałtownie zaczął rozprzestrzeniać się w Indiach i ostatecznie wygrał z BA.5. Ale na razie nie zdołał go wygryźć ze Starego Kontynentu. Niedawno w USA zaczęto stwierdzać rosnący udział infekcji wywołanych podwariantami BQ.1 i BQ.1.1. Pierwszy przypadek zakażenia BQ.1 stwierdzono w Polsce pod koniec października. Czy w którymś z tych właśnie podwariantów należy upatrywać następców BA.5? Być może.
Inni obawiają się rekombinantów, które mogą powstać, gdy u jednego człowieka dojdzie do jednoczesnego zakażenia różnymi wersjami SARS-CoV-2. W rezultacie rośnie ryzyko, że w zainfekowanych komórkach dojdzie między nimi do wymiany fragmentów materiału genetycznego. Największe prawdopodobieństwo takich zdarzeń występuje u osób z obniżoną odpornością, u których wirus potrafi niekiedy żyć miesiącami. Rekombinanty potrafią bardziej się zmienić niż tradycyjne podwarianty, a ich powstawanie może mieć trudne do przewidzenia skutki. Dotychczas żaden z poznanych rekombinantów nie doprowadził do zmiany obrazu pandemii. Niedawno zidentyfikowano nowy, nazwany XBB, który jest wynikiem rekombinacji między dwoma wersjami SARS-CoV-2 z linii BA.2.75.2. Wstępne badania eksperymentalne wskazują, że w porównaniu do BA.5 posiada znacznie większą zdolność do ucieczki spod działania przeciwciał ozdrowieńców i osób zaszczepionych. Stwierdzono go m.in. w Anglii, ale na razie nie jest jasne, czy w warunkach rzeczywistych będzie w stanie wywołać kolejną falę zakażeń ani jaka jest jego zjadliwość.
Czytaj także: Covid szybko się w Polsce rozkręca. Gdzie się podziała nasza odporność?
Śledzący rozwój sytuacji pandemicznej często zadają sobie pytanie, jaka będzie przyszłość covidu. Pewne wydaje się to, że SARS-CoV-2 z nami zostanie. Czy będzie sprawiał większe kłopoty, a może najgorsze mamy za sobą? Z jakimi scenariuszami możemy mierzyć się w – niekoniecznie najbliższej – przyszłości?
Scenariusz pierwszy. Wirus ściga się z przeciwciałami
Jeśli ewolucja SARS-CoV-2 odbywać się będzie w obrębie linii rozwojowej omikrona, to jest duża szansa, że wirus będzie co jakiś czas częściowo wymykał się spod działania przeciwciał osób zaszczepionych i tych, którzy przeszli infekcje innymi podwariantami. Zresztą nawet bez tego poziomy przeciwciał w obu tych grupach zmniejszają się po pewnym czasie, czyniąc je bardziej podatnymi na infekcje.
W ten sposób wirusowi następcy mogą systematycznie znajdować wystarczająco dużą pulę gospodarzy wrażliwych na infekcję. W takim scenariuszu możemy obserwować pojawianie się kolejnych fal zakażeń. Nie musi to od razu oznaczać poważnego problemu, bo wirusowi znacznie trudniej zmieniać się tak, by rozkładać na łopatki swoistą odpowiedź komórkową. A ona, zarówno u ozdrowieńców, jak i zaszczepionych, odgrywa rolę ochrony przed ciężkim przebiegiem choroby. Przez długi czas – przy odpowiednich poziomach immunizacji populacyjnej – covid byłby po prostu przede wszystkim rodzajem przeziębienia. Dałoby się z nim żyć.
Scenariusz drugi. Wirus wymyka się działaniu odpowiedzi komórkowej
Z biegiem czasu kumulowane mutacje mogą jednak sprzyjać ucieczce wirusa spod działania odpowiedzi komórkowej. Wymaga to oczywiście głębszych zmian w jego genomie. Największą szansę, by w nagły sposób dokonać takiego skoku, mają wspomniane rekombinanty. Czym grozi ten scenariusz? Bez sprawnie działającej odpowiedzi komórkowej część z nas mogłaby stać się ponownie podatna na cięższy przebieg infekcji.
Na taką sytuację należałoby reagować zaktualizowanymi szczepionkami. Technologicznie nie jest to problem, bo świat dysponuje już sprawnie działającą technologią mRNA. Co więcej, przy okazji ostatnich preparatów adaptowanych do BA.5 przećwiczono w USA i Europie szybką ścieżkę wprowadzania zaktualizowanych wersji szczepionki. Największym wyzwaniem byłoby przekonanie społeczeństwa, by ponownie ruszyło do punktów szczepień. Mobilizująco zadziałać mógłby jedynie strach wywołany nawrotem ciężkich doświadczeń covidowych wśród bliskich. W wielu przypadkach reakcja mogłaby się okazać spóźniona.
Czytaj także: Po co nam kolejne szczepienie przeciw covid-19?
Scenariusz trzeci. Wirus inwestuje w wiremię
Bodaj najbardziej niekorzystny rozwój zdarzeń zakłada, że na drodze losowych mutacji wirus znajdzie sposób, by wywoływać większy poziom wiremii w drogach oddechowych. Innymi słowy, liczba jego cząstek w trakcie infekcji będzie większa niż w przypadku wcześniej występujących wariantów. Warto zaznaczyć, że dominujący omikron pod tym względem nie przebił delty, na ogół powodując niższą od niego wiremię. Więcej wirusa w drogach oddechowych to większa szansa, że zainfekowany emitować będzie więcej zakaźnych cząstek w trakcie kaszlu i mówienia. Jeżeli tej cesze towarzyszyłoby sprawne uciekanie spod działania przeciwciał zaszczepionych i ozdrowieńców, byłaby to dla wirusa bardzo korzystna sytuacja. Możliwe, że taki wariant rozprzestrzeniałby się na tyle dobrze, by pokonać linię rozwojową omikrona i zostać dominantem.
O ile wirus na wzmożonej wiremii by zyskał, o tyle człowiek mógłby sporo stracić. Dlaczego? Większa ilość wirusa wiązałaby się ze wzrostem ryzyka zbyt gwałtownej reakcji układu odporności na jego obecność. A to właśnie takie wymykające się spod kontroli reakcje immunologiczne stwarzają największe ryzyko ciężkiego covidu, hospitalizacji i zgonu. Fakt, że pacjent umrze po dwóch tygodniach walki w szpitalu, nie ma najmniejszego znaczenia dla SARS-CoV-2, bo największa infekcyjność wirusa występuje tuż przed wystąpieniem pierwszych objawów i na początku fazy symptomatycznej.
Czytaj też: Jeszcze jedna wersja szczepionki. Komu pomoże ten chaos?
Scenariusz czwarty. Wirus zaszywa się wśród dzikich zwierząt
Poza człowiekiem SARS-CoV-2 znalazł przyczółek wśród dzikich zwierząt. Jednym z gatunków, który jest podatny na jego infekcje i może roznosić wirusa pomiędzy swoimi osobnikami (a potencjalnie też na inne zwierzęta, z którymi ma kontakt), jest występujący w Ameryce Północnej jeleń wirginijski. Konsekwencje sytuacji, gdy wirus aktywnie krąży w populacji innego gatunku niż człowiek, nie są łatwe do przewidzenia. Wiadomo natomiast, że z czasem patogen ewoluować będzie w kierunku lepszej adaptacji do zwierzęcego gospodarza. Kontakt z jeleniami będzie stanowić ryzyko, że wirus powróci do człowieka.
Może wtedy być już tak zmieniony, że w ludzkim organizmie nie będzie w stanie przetrwać i dalej się rozprzestrzeniać na kolejne osoby. Nie można jednak wykluczyć, że tej zdolności nie utraci, a zarazem będzie słabo rozpoznawany przez układ odporności wszystkich tych, którzy w przeszłości przeszli infekcje SARS-CoV-2 i/lub zostali zaszczepieni. Po okresie covidowej ciszy zrestartowałby się problem pandemii. Zwłaszcza gdyby taka odzwierzęca wersja koronawirusa okazała się znacząco patogenna dla nas.
Czytaj też: Grozi nam twindemia? Dlaczego warto zaszczepić się przeciwko grypie
Wyprzedzić przyszłe pandemie
Potencjalnych scenariuszy na przyszłość zarysować można oczywiście więcej. Który się ziści? Nie wiadomo. By jednak zarządzać problemem covidu w mądry sposób i ograniczać jego skutki dla zdrowia publicznego, trzeba trzymać rękę na pulsie. Wszyscy, którzy zajmują się śledzeniem zmienności SARS-CoV-2 i badaniem właściwości nowych jego wersji, z pewnością długo jeszcze będą mieli sporo pracy. Jednocześnie nie można zapominać, że grozić nam może kolejna pandemia wywołana innym koronawirusem. Zwłaszcza jeśli nie ograniczmy handlu dzikimi zwierzętami. Pilnie potrzebujemy szczepionki o szerszym zasięgu niż tylko ukierunkowanej na SARS-CoV-2 i poszczególne jego warianty. Najlepiej, gdyby powstał preparat chroniący przed różnymi betakoronawirusami, bo to do tego rodzaju należą najbardziej niebezpieczne gatunki koronawirusów. Wtedy zamiast jedynie podążać za patogenami, moglibyśmy zacząć je wyprzedzać.
Czytaj także: Jak wyjść z covidowej mgły. Czeka nas pandemia zaburzeń poznawczych