Coraz bliżej lepszej metody leczenia stwardnienia rozsianego
Naukowcy odkryli białko odpowiadające za to, że w stwardnieniu rozsianym organizm atakuje własne neurony. To może zwiastować przełom w leczeniu tej choroby.
Dostępne obecnie terapie stwardnienia rozsianego działają na cały układ odpornościowy i wywołują skutki uboczne.
dr P, Marazzi/Science Photo Library/EAST NEWS

Dostępne obecnie terapie stwardnienia rozsianego działają na cały układ odpornościowy i wywołują skutki uboczne.

Stwardnienie rozsiane polega na tym, że organizm niszczy własne komórki nerwowe. Jakie ma to skutki, widać w cięższych przypadkach choroby. Brak prawidłowego przekazywania impulsów wzdłuż dróg nerwowych najczęściej powoduje zaburzenia ruchowe, czuciowe, równowagi, widzenia, zespoły bólowe, zaburzenia poznawcze i nastroju. Choroba jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności osób młodych, choć wielu pacjentów doświadcza łagodnego jej przebiegu.

Czytaj także: Czy sensacyjna metoda leczenia stwardnienia rozsianego komórkami macierzystymi rzeczywiście jest skuteczna?

Skąd się bierze stwardnienie rozsiadne

Przyczyny występowania stwardnienia rozsianego nie są – a przynajmniej nie były do tej pory – znane. Według teorii immunologicznej proces zapalny zapoczątkowują limfocyty T, które rozpoznają otaczającą komórki nerwowe mielinę jako obcą i kierują przeciw niej odpowiedź. To rozpoczyna proces zapalny, a z czasem niszczy komórki nerwowe.

Stwardnienie rozsiane zaczyna się w jelitach?

Grupa międzynarodowych naukowców w „Science Translational Medicine” publikuje badania, które potwierdzają tę teorię – i dodatkowo wskazuje na enzym, który jest głównym winowajcą i wyzwala kaskadę reakcji zapalnych. Jest to syntaza GDP-L-fukozy (dwufosforanu guanozyny L-fukozy), enzym wytwarzany przez komórki ludzkiego organizmu oraz część bakterii, które u chorych ze stwardnieniem rozsianym często wchodzą w skład mikrobiomu jelitowego. Wyniki badań wskazują, że flora jelitowa ma o wiele większe, niż przypuszczano dotychczas, znaczenie w rozwoju choroby.

Czytaj także: Dlaczego układ odpornościowy hołubi bakterie

„Uważamy, że te komórki odpornościowe są aktywowane w jelicie i później migrują do mózgu, gdzie wyzwalają kaskadę zapalną” – mówi jedna z autorek pracy Mireia Sospedra z uniwersytetu w Zurychu. Badacze mają nadzieję, że wyniki ich prac będzie można wkrótce przełożyć na nową metodę leczenia. Dostępne obecnie terapie stwardnienia rozsianego działają na cały układ odpornościowy. Choć prowadzą do zatrzymania postępów choroby, osłabiają też układ immunologiczny, a to przynosi skutki uboczne.

Czytaj także: Normalne życie ze stwardnieniem rozsianym

Co dadzą testy nowej metody leczenia stwardnienia rozsiadnego

Badacze proponują inną metodę leczenia, którą będzie trzeba przetestować w ramach prób klinicznych. Od osób biorących udział w badaniu pobiorą krew. W laboratorium do czerwonych krwinek dołączą zaś część białka wywołującego reakcję limfocytów T. Potem krew będzie podawana z powrotem chorym. Dołączony do krwinek fragment – mają nadzieję naukowcy – będzie w stanie „nauczyć” układ odpornościowy, że ma do czynienia z własnym, a nie wrogim białkiem. W ten sposób limfocyty przestaną je atakować na powierzchni neuronów.

Badacze nie podają, kiedy zamierzają przeprowadzić próby, ale można się spodziewać, że stanie się to w ciągu najbliższych lat. Wtedy dowiemy się, czy to skuteczna metoda.

Co nowego w nauce?

W nowej POLITYCE

Zobacz pełny spis treści »

Poleć stronę

Zamknij
Facebook Twitter Google+ Wykop Poleć Skomentuj