Przed erą powszechnego użycia maszyn obrazujących strukturę i funkcje mózgu sądzono, że głównym problemem w depresji jest niedobór substancji umożliwiających komunikowanie się komórek nerwowych. Chodzi o tzw. neuroprzekaźniki, a szczególnie jeden spośród nich – serotoninę. Odkąd na rynku pojawiły się leki skutecznie i bez wielu efektów ubocznych podnoszące ich poziom w szczelinach synaptycznych (czyli miejscach, gdzie neurony łączą się i przesyłają impulsy nerwowe właśnie za pomocą neuroprzekaźników), szybko zastąpiły wcześniejsze metody leczenia, czasami dość brutalne, jak np. terapia elektrowstrząsami (wciąż stosowana w leczeniu lekoopornych form depresji, ale przeprowadza się ją w pełnym znieczuleniu; obecnie są również używane mniej inwazyjne metody polegające na stymulacji prądem lub polem magnetycznym wybranych rejonów mózgu).
Kurczące się hipokampy
Rzeczywiście, medykamenty te przynoszą ulgę wielu cierpiącym na depresję. Ale pozytywne skutki ich działania odczuwane są dopiero po upływie kilku tygodni. To dziwne, gdyż poziom serotoniny wraca do normy już po przyjęciu pierwszej dawki leku. Dlaczego więc poprawa nie następuje od razu? Dzisiaj już wiadomo, że nie o poziom serotoniny tu chodzi, a przynajmniej nie tylko. Depresja zaburza działanie mózgu na wielu poziomach, co ma swoje odzwierciedlenie zarówno w obserwowanych zmianach anatomicznych, jak i w zmienionym działaniu mózgu.
Aby doszło do widocznej poprawy, w mózgu osoby dotkniętej depresją muszą nastąpić zmiany na poziomie działania konkretnych mechanizmów komórkowych, w szczególności dotyczących sprawności synaps. Czy dokładne poznanie tych mechanizmów umożliwi stworzenie leków, dzięki którym poprawa nastąpi szybciej niż w przypadku podawania najpopularniejszych w tej chwili substancji z rodziny inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (słynnych SSRI, czyli selective serotonin reuptake inhibitors)?